В его росте и развитии наблюдается задержка. Значительно повышается вероятность того, что еще не появившийся на свет ребенок пострадает от внутриутробных инфекций и вредных продуктов обмена. Нарушение гормональной функции плаценты может стать причиной преждевременных родов и возникновения различных аномалий в родовой деятельности.
Последствия плацентарной недостаточности могут быть плачевными. ФПН может привести к гибели плода. Если же ребенок появится на свет, то его адаптация к окружающему миру будет проходить намного тяжелее, чем у абсолютно здорового малыша.
Кроме этого, у новорожденного могут быть выявлены врожденные аномалии (например, дисплазия тазобедренных суставов, кривошея), энцефалопатия. Он будет более подвержен кишечным и респираторным инфекциям.
Возникновение ФПН может быть вызвано различными причинами. Нарушения плаценты развиваются вследствие наличия у беременной женщины экстрагенитальных заболеваний:
- нейроэндокринных (патологий гипоталамуса и надпочечников, гипер- и гипотиреоза, сахарного диабета);
- легочных (бронхиальной астмы);
- почечных (почечной недостаточности, пиелонефрита);
- сердечно-сосудистых (недостаточности кровообращения, артериальной гипертонии, гипотензии, пороков сердца).
Если беременная женщина страдает анемией , то в качестве причины плацентарной недостаточности может служить дефицит в материнско-плодовом кровотоке такого элемента, как железо.
При проблемах со свертываемостью крови в сосудах, находящихся в плаценте, образуются микротромбы, которые нарушают плодово-плацентарный кровоток.
Довольно часто причинами ФПН выступают различные инфекции , которые остро протекают и обостряются во время беременности. Бактерии, простейшие или вирусы могут поразить плаценту.
Возникающие воспаления в 1 триместре могут привести к самопроизвольному прерыванию беременности. Последствия ФПН в более поздние сроки беременности будут зависеть от возбудителя, тяжести поражений плаценты.
Факторами риска плацентарной недостаточности также являются патологии матки : пороки развития органа (двурогая, седловидная), миометрия, гипоплазия, эндометриоз. ФПН может возникнуть из-за наличия у беременной миомы матки, однако риск появления данной проблемы различен.
В группу высокого риска входят первородящие представительницы прекрасного пола в возрасте от 35 лет с большими миоматозными узлами. К группе с низким риском относятся молодые женщины не старше 30 лет с небольшими миоматозными узлами.
Причинами ФПН также могут быть:
- беременность, являющаяся многоплодной;
- резус-конфликт.
Риск увеличивается при наличии вредных привычек, бытовой и социальной неустроенности, анамнезе, отягощенном абортами.
Классификация плацентарной недостаточности
В медицинских учебниках можно встретить различные классификации ФПН. По времени развития выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.
Первый вид возникает на 16-18 неделе беременности. Он связан с нарушением процессов плацентации и . Для второго вида характерно то, что изначально образуется нормальная плацента, но по каким-то причинам ее функции нарушаются на более позднем сроке беременности.
Клиническое течение ФПН может быть 2-х видов:
- острым;
- хроническим.
Острая недостаточность может возникнуть на любом сроке беременности и даже во время родов. В первую очередь происходит нарушение газообменной функции плаценты. В результате этого возникает острая гипоксия плода, которая может привести к гибели ребенка.
Острая плацентарная недостаточность чаще всего обуславливается , тромбозом ее сосудов, инфарктом плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы.
С хронической недостаточностью врачи сталкиваются гораздо чаще, чем с острой. Обычно данный вид ФПН возникает во 2 триместре беременности, а отчетливо выявляется немного позже – с начала 3 триместра.
Плацента начинает преждевременно стареть. В повышенном количестве на поверхности ворсин откладывается вещество, называемое фибриноидом, которое препятствует трансплацентарному обмену. Таким образом, в основе хронической фетоплацентарной недостаточности лежат процессы, связанные с возникновением нарушений кровообращения в маточно-плацентарном круге.
Хроническая ФПН подразделяется на 3 вида:
- компенсированную;
- декомпенсированную;
- субкомпенсированную;
- критическую.
Наиболее благоприятной формой является хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. Плод при ней не страдает и продолжает нормально развиваться. Патологические изменения, являющиеся незначительными, компенсируются за счет защитно-приспособительных механизмов, способствующих прогрессированию беременности женщины. Ребенок может родиться здоровым, если врач выберет адекватную терапию и будет правильно вести роды.
Декомпенсированной форме свойственно перенапряжение и срыв компенсаторных механизмов. Беременность не может нормально прогрессировать. Декомпенсированная плацентарная недостаточность приводит к страданиям плода, которые проявляются задержкой развития, тяжелыми нарушениями работы сердца, гипоксией. Возможна внутриутробная гибель ребенка.
При субкомпенсированной форме защитно-приспособительные реакции не могут обеспечить нормальное протекание беременности. Наблюдается значительное отставание плода в развитии. При субкомпенсированной хронической плацентарной недостаточности высоки риски возникновения различных осложнений.
Критическая форма очень опасна. Для нее характерны морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса, на которые невозможно повлиять. При критической форме гибель плода неизбежна.
В зависимости от нарушения кровообращения ФПН классифицируют следующим образом:
- 1а степень – маточно-плацентарная недостаточность. Плодово-плацентарный кровоток при этом сохранен;
- 1б степень – плодово-плацентарная ФПН. Маточно-плацентарный кровоток сохранен;
- 2 степень плацентарной недостаточности при беременности – плодово-плацентарный и маточно-плацентарный кровотоки нарушены. Конечный диастолический кровоток сохранен;
- 3 степень – плодово-плацентарный кровоток критически нарушен, а маточно-плацентарный кровоток или нарушен, или сохранен.
Симптомы плацентарной недостаточности
Признаки ФПН зависят от ее вида. При хронической компенсированной форме нет никаких симптомов плацентарной недостаточности. Будущая мамочка чувствует себя хорошо. О наличии ФПН представительница прекрасного пола узнает лишь благодаря результатам УЗИ.
Симптомы являются более выраженными при хронической декомпенсированной и острой формах. Женщина может заметить, что ее плод в течение какого-то промежутка времени активно шевелится . Затем активность ребенка резко уменьшается . Следует отметить, что будущая мать, начиная с 28 недели беременности, должна ощущать в сутки не менее 10 шевелений ребенка. Если активность крохи меньше указанной цифры, то стоит посетить гинеколога. Возможно, это является признаком наличия какой-либо проблемы (например, ФПН).
Дополнительные признаки фетоплацентарной недостаточности декомпенсированной формы – замедление роста животика женщины, задержка развития плода. Самостоятельно выявить эти изменения практически невозможно. Только врач во время планового осмотра может зафиксировать это.
Самым опасным признаком ФПН является появлений кровянистых выделений из влагалища . Заметив это, необходимо немедленно обратиться к врачу, так как данный симптом свидетельствует о преждевременной отслойке плаценты.
Диагностика плацентарной недостаточности
Выше уже говорилось, что возникновение ФПН может произойти по различным причинам. Именно поэтому диагностика плацентарной недостаточности должна представлять собой комплексное обследование беременной женщины.
Врач, собирая анамнез, выясняет главный фактор, который способствовал возникновению данной проблемы (возраст, жизненные и профессиональные условия, вредные привычки, наличие экстрагенитальных и гинекологических болезней и др.). Женщина в положении при ФПН может жаловаться на боли в животе, наличие кровянистых выделений из влагалища, чрезмерную активность плода или отсутствие шевелений, .
Гинеколог, проводя физикальное исследование перед тем, как определить плацентарную недостаточность, измеряет окружность живота будущей мамы, оценивает стояние дна матки, определяет вес женщины. Благодаря полученным данным можно узнать о том, нормально ли развивается плод или есть задержка в развитии.
По результатам гинекологического осмотра можно оценить характер выделений, обнаружить воспаления, произвести забор материала для микроскопического и бактериологического исследований.
Огромное значение в выявлении фетоплацентарной недостаточности играет УЗИ . Благодаря ему можно определить фетометрические показатели (размеры головки, конечностей, туловища плода) и сравнить их с нормальными значениями, характерными для данного срока беременности, измерить толщину плаценты и определить степень ее зрелости.
При подозрениях на ФПН врач проводит кардиотокографию и фонокардиографию для оценки сердечной деятельности ребенка. Аритмия, брадикардия, тахикардия могут быть признаками гипоксии.
Допплерография маточного кровотока позволяет оценить циркуляцию крови в сосудах матки, пуповины, плодовой части плаценты.
Лечение плацентарной недостаточности
Учитывая то, что возникновение ФПН могут спровоцировать различные причины, стандартной схемы лечения плацентарной недостаточности не существует. Врач в первую очередь стремится устранить главный этиологический фактор и направить все меры на поддержание компенсаторных механизмов.
Если форма недостаточности является компенсированной и отсутствует угроза жизни плоду, то лечение проводится амбулаторно. При остальных формах требуется госпитализация и проведение интенсивных терапевтических мероприятий.
Если при низкой плацентарной недостаточности существует угроза прерывания беременности, то врач выписывает лекарства, относящиеся к токолитикам. При нарушениях сосудистого тонуса в плаценте и наличии микроциркуляторных расстройств беременной женщине лечащий врач назначает антикоагулянты и антиагреганты.
При обнаружении гемодинамических нарушений назначают лекарственные препараты, которые нормализуют сократительную функцию миокарда, улучшают перфузию органов, обладают гипотензивным действием. Если выявлен гипертонус миометрия, то требуется назначение спазмолитических лекарственных средств. Для нормализации транспортной функции плаценты и антиоксидантной защиты назначаются различные витамины.
Будущая мама не должна без назначения врача принимать лекарства по рекомендации подруг или других людей, ведь чужие советы могут привести к страшным последствиям. Врач в индивидуальном порядке определяет схему лечения. Только его рекомендациям нужно следовать.
Многих беременных женщин интересует лечение плацентарной недостаточности народными средствами. Тут сложно посоветовать что-то конкретное, ведь одной представительнице прекрасного пола конкретное средство может помочь, а у другой женщины, наоборот, только усугубит ситуацию. Именно поэтому не рекомендуется следовать советам народных целителей. Только врач, имеющий медицинское образование, может советовать что-то конкретное.
Способы родоразрешения при ФПН
Способ родоразрешения определяет врач в зависимости от эффективности лечения. При компенсированной форме женщина может родить самостоятельно. При субкомпенсированной форме чаще всего делают кесарево сечение. Декомпенсированная недостаточность является показанием к экстренному хирургическому родоразрешению.
Профилактика плацентарной недостаточности
Одна из основных и очень важных профилактических мер – . К сожалению, многие пары не понимают важность этого. Зачастую беременность наступает неожиданно. Будущая мама еще до зачатия должна пройти необходимые обследования, благодаря которым будут выявлены все факторы риска. От обнаруженных проблем нужно будет избавиться или минимизировать их влияние. Таким образом, планирование беременности оградит от возникновения ФПН в будущем.
Обязательно нужно исключить влияние вредных факторов : курения, приема алкоголя и медикаментозных средств, не назначенных врачом. До и во время беременности нужно лечить хронические заболевания , оберегать себя от инфекций. С наступлением «интересного положения» женщинам рекомендуется сбалансировано питаться и полноценно спать (не менее 8 часов в сутки).
На 14-16 и 28-34 неделях беременности могут быть назначены профилактические медикаментозные курсы . Профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности – повышенный врачебный контроль за течением «интересного положения», постоянный мониторинг состояния плода и его развития.
В заключение стоит отметить, что ФПН – серьезная проблема, с которой сталкиваются многие беременные женщины. Чем опасна плацентарная недостаточность? На этот вопрос нельзя ответить однозначно. Последствия зависят от многих факторов. Ребенок может появиться на свет здоровым или с различными проблемами, а может и вовсе погибнуть в утробе матери. Чтобы не столкнуться с ФПН и родить здорового малыша, рекомендуется заранее планировать беременность и пересмотреть свой образ жизни, ведь у современных женщин он является в корне неправильным.
Ответов
Плацентарная недостаточность при беременности оказывает негативное влияние на развитие плода. Если нарушения сильно выражены, то функциональная способность оболочки обеспечивать питательными веществами и кислородом снижается. Развивается гипоксия, что угрожает жизни младенца.
Симптомы плацентарной недостаточности при беременности
Недостаточность плаценты при беременности проявляется в зависимости от формы патологии:- При хроническом компенсированном виде выраженные симптомы отсутствуют. Определить, что развивается маточная плацентарная недостаточность можно только с помощью ультразвука и других обследований.
- Декомпенсированная - характеризуется беспорядочными движениями плода внутри утробы. Врач может заметить признаки тахикардии (повышенное сердцебиение), позднее брадикардии (замедленное биение сердца), у ребенка.
Одним из самых опасных симптомов является наличие кровяных выделений из влагалища, что свидетельствует о патологических процессах – отслойке или преждевременном старении плаценты.
Причины плацентарной недостаточности при беременности
Причины, при которых заболевание получает свое развитие, условно можно поделить на две категории. Первичные - подразумевают изначально не правильно сформировавшуюся плаценту и вторичные, которые сформировались под влиянием различных факторов уже в период вынашивания.Среди основных причин выделяют:
- наследственные болезни или генетические нарушения;
- инфекционные реакции в организме матери;
- ограниченное продуцирование прогестерона;
- возраст женщины старше 35 лет;
- курение и злоупотребление алкогольными напитками;
- отсутствие нормального питания;
- контакты с вредными химическими веществами при профессиональной деятельности;
- предыдущее прерывание, в том числе и аборты;
- конфликт резус-факторов;
- аномальное строение матки.
Воспалительные реакции угрожают проникновением к малышу вредоносных бактерий. Последствия такого патологического процесса, на поздних сроках, чаще всего зависят от типа инфекции или вируса.
Фетоплацентарная недостаточность при беременности
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при беременности – это патологический процесс, который значительно снижает кровоток между женщиной и младенцем. Ситуация также опасна тем, что плацента уменьшает поставку кислорода и питательных веществ к плоду. Синтез гормонов становится замедленным, при этом страдает нормальное формирование малыша, существует опасность возникновения врожденных пороков.Различают несколько форм ФПН:
- нарушение гемодинамической функции;
- патология, связанная с переносом веществ.
Хроническая форма сопровождается гестозом, а лечение проводится под постоянной угрозой прерывания, что не редко заканчивается, на третьем триместре, родовой деятельностью раньше обозначенных сроков.
Причины формирования заболевания в основном зависят от продуцирования гормонов. Это сказывается на длительном перенашивании ребенка и опасности возникновения гипоксии.
Инфекционные заболевания, которые развиваются во влагалище, по восходящему пути проникают к плаценте. Таким образом, вредоносные микроорганизмы снижают защитный барьер, заражают плодную оболочку, способствуют инфицированию младенца внутри утробы.
Сбой выделительной функции при приводит к маловодию или, наоборот, к многоводию при сахарном диабете.
Но, основная опасность состоит в задержке развития плода, сопровождающаяся прогрессирующей гипоксией.
Признаки и ощущения заболевания индивидуальны для каждой женщины. При осмотре врачи могут ее заподозрить благодаря измерению размеров живота и соотношению высоты стояния маточного дна. Незначительные симптомы и подозрения специалистов говорят о необходимости пройти ультразвуковое исследование, чтобы определить патологию на более раннем сроке и начать ее лечение.
Лечение плацентарной недостаточности
На УЗИ определяют и сравнивают с нормальными показателями вес и длину ребенка. В случае значительных отклонений, особенно, если наблюдаются непропорциональные показатели (длина - норма, вес – отстает), назначаются дополнительные исследования.После всех диагностических процедур и подтверждения диагноза, в условиях стационара проводится лечение, которое подразумевает назначение препаратов в зависимости от основной показателей возникновения патологии.
Выделяют главные цели для улучшения функциональности плаценты:
- повышение качества кровотока;
- профилактические меры по устранению задержки развития;
- определение даты приемлемых преждевременных родов и выбор родоразрешения.
Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при прогрессировании которых развивается ЗРП, нередко сочетающаяся с гипоксией.
СИНОНИМЫ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Фетоплацентарная недостаточность - часто употребляемый синоним, который нельзя признать удачным, поскольку он не корректен по форме и сути.
КОД ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО МКБ-10
Класс XV. Беременность, роды и послеродовый период (O00–O99)
Медицинская помощь матери в связи с состоянием плода, амниотической полости и возможными трудностями родоразрешения (O30–O48)
O36. Медицинская помощь матери при других установленных или предполагаемых патологических состояниях плода.
Класс XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00–P96)
Поражения плода и новорождённого, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения (P00–P04)
P02. Поражения плода и новорождённого, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек. Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода (P05–P08)
P05. Замедленный рост и недостаточность питания плода.
P07. Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Плацентарная недостаточность одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при невынашивании в 50–77%, при гестозе - в 32%, при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией - в 25–45%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, - более чем в 60% наблюдений. ПС у женщин, перенесших плацентарную недостаточность, составляет среди доношенных новорожденных 10,3%, среди недоношенных - 49%. В 60 % плацентарная недостаточность приводит к задержке развития плода .
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Разработан широкий спектр классификаций плацентарной недостаточности. Часть из них носит условный характер. Наиболее распространёнными и принятыми являются следующие классификации.
Виды плацентарной недостаточности по времени и механизму возникновения.
· Первичная - возникает до 16 нед беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
· Вторичная - развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й нед беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов.
Виды плацентарной недостаточности по клиническому течению:
· Острая - чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах.
· Хроническая - может возникать в различные сроки беременности.
- Компенсированная - нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно- плацентарного и плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).
- Декомпенсированная - определяются нарушения маточноплацентарного и/или плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).
Выделяют следующие степени геодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод.
· Степень I - нарушение маточноплацентарного или плодовоплацентарного кровотока.
· Степень II - нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока.
· Степень III - централизация плодовоплацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока.
· Степень IV - критические нарушения плодовоплацентарного кровотока (нулевой или реверсивный диастолический кровоток в артерии пуповины или аорте, нарушение маточного кровотока).
Виды плацентарной недостаточности по наличию задержки развития плода (ЗРП).
· Плацентарная недостаточность без ЗРП.
· Плацентарная недостаточность с ЗРП.
ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Плацентарную недостаточность относят к полиэтиологическим заболеваниям.
Причины плацентарной недостаточности.
Среди них условно выделяют эндо и экзогенные.
· Эндогенные причины. Они вызывают различные варианты нарушения плацентации и созревания ворсин, при которых может развиваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности.
· Экзогенные причины. К ним относят значительное число разнообразных факторов, действие которых приводит к нарушению маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. В результате их влияния формируется чаще всего вторичная плацентарная недостаточность.
Причины первичной плацентарной недостаточности:
· генетические факторы;
· бактериальные и вирусные инфекции;
· эндокринные факторы (гормональная недостаточность яичников и др.);
· ферментативная недостаточность децидуальной ткани, которая выполняет роль питательной среды для развивающегося плодного яйца.
Перечисленные факторы приводят к анатомическим нарушениям строения, расположения, прикрепления плаценты, а также к дефектам ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона. Совокупность патологических процессов, обусловливающих развитие первичной плацентарной недостаточности, часто наблюдают при невынашивании беременности, особенно привычном, и беременности, наступившей после бесплодия.
Причины вторичной плацентарной недостаточности. Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях беременности.
Исследования последних лет доказали условность деления плацентарной недостаточности на первичную и вторичную. Первичная плацентарная недостаточность в большом проценте случаев может переходить во вторичную, а вторичная плацентарная недостаточность часто формируется на фоне субклинических патологиче-ских процессов на ранних этапах беременности. Скрытые нарушения плацентации могут служить причиной раннего возникновения клинических проявлений плацентарной недостаточности и её тяжёлого течения во второй половине беременности. Так происходит при наличии у беременной акушерских заболеваний и осложнений беременности, таких, как гестоз, угрожающее прерывание беременности, многоплодие; экстрагенитальных заболеваний (гипертонической болезни, заболеваний сердца и почек, СД).
В связи с многочисленностью, разнообразием и неоднозначностью действия этиологических факторов, способных вызвать развитие плацентарной недостаточности, выделяют факторы риска развития плацентарной недостаточности: социальнобытовые, акушерскогинекологические и экстрагенитальные заболевания, врождённую и наследственную патологию у матери и плода, внешние факторы.
Факторы риска развития плацентарной недостаточности:
· социально-бытовые факторы: возраст матери более 30 и менее 18-ти лет, недостаточное питание, тяжёлый физический труд, психоэмоциональные перегрузки, наличие профессиональных вредностей, курение, употребление алкоголя и наркотиков;
· экстрагенитальные заболевания: заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, лёгких, болезни системы крови, СД;
· акушерско-гинекологические факторы:
- анамнестические (нарушение менструальной функции, бесплодие, невынашивание беременности, рождение недоношенных детей);
- гинекологические (аномалии половой системы, миома матки);
- акушерские и экстрагенитальные заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные, АФС, аллоиммунные цитопении);
· врождённая и наследственная патология у матери или плода;
· внешние факторы: ионизирующее излучение, физические и химические воздействия, в том числе лекарственных средств.
К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов. Различные этиологические факторы, воздействуя на разных этапах развития и функционирования плаценты, в итоге вовлекаются в общий патогенетический механизм, приводящий к развитию синдрома плацентарной недостаточности, одним из основных проявлений которого рассматривают нарушение плацентарного кровообращения - основной функции плаценты.
ПАТОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению маточноплацентарной перфузии, что приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Возникновение гемодинамических расстройств в плаценте связывают с нарушениями морфологических и биохимических адаптивных реакций в плаценте при физиологической беременности. Поскольку развитие структур и функций плаценты происходит поэтапно, патологические изменения, происходящие в плаценте, зависят от характера и времени воздействия неблагоприятных факторов.
Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения: нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона, нарушение дифференцировки ворсин плаценты.
· Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточноплацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа, вплоть до его полного отграничения, и последующей гибели эмбриона.
· Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполному преобразованию спиральных артерий, что рассматривают одним из основных механизмов редукции маточноплацентарного кровообращения с развитием гипоплазии плаценты и гипотрофии плода. В результате этого часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части - преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.
· Нарушения дифференцировки ворсин плаценты имеют большое значение в патогенезе плацентарной недостаточности. Они проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов. При этом нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счёт накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, на фоне которого затрудняются процессы обмена веществ через плацентарную мембрану.
Факторы, способствующие нарушению маточно-плацентарной перфузии: акушерские и экстрагенитальные заболевания матери, при которых происходит снижение притока крови в межворсинчатое пространство (гестоз, гипертоническая болезнь и др.), замедление кровотока в нём на фоне затруднения оттока крови и лимфы (гестоз и сердечно-сосудистые заболевания с отёчным синдромом, угроза прерывания беременности при длительно повышенном тонусе матки), повышение вязкости крови.
Последствия нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушение маточноплацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов в трофобласте, нарушению его структуры, дисбалансу между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, нарушению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.
· Ишемия. Снижение объёмной скорости кровотока в межворсинчатом пространстве приводит к ишемии, в условиях которой происходит активация системы перекисного окисления липидов с образованием свободных кислородных радикалов, высвобождению из активных нейтрофилов эластазы, что вызывает повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии происходит снижение синтеза цитопротекторов и вазодилятаторов: простациклина и эндотелиального фактора релаксации (оксида азота).
· Нарушение микроциркуляции. Выделение повышенного количества тканевого тромбопластина, усиливающего агрегацию и адгезию тромбоцитов, увеличивается синтез тромбоцитарного тромбоксана А2 и эндотелина, обладающего вазоконстрикторным действием. Происходит патологическое увеличение индекса тромбоксан/простациклин. В участках повреждения эндотелия откладывается фибрин, липидные депозиты, возрастает число рецепторов, связывающих вазопрессорные вещества, что приводит к повышению резистентности сосудов, на фоне которой снижается маточноплацентарный кровоток.
· Отложение иммунных комплексов в трофобласте. При дальнейшем нарушении процессов микроциркуляции в тканях плаценты клетки повреждённого эндотелия, выполняющие роль Аг, стимулируют выработку АТ с отложением иммунных комплексов под эндотелием сосудов трофобласта.
· Нарушение структуры синцитиотрофобласта. В дальнейшем под влиянием цитотоксических веществ ещё больше замедляется ток крови в межворсинчатом пространстве, что способствует более выраженному повреждению эндотелия. Таким образом, формируется «порочный круг» расстройств гемодинамики в плаценте.
· Дисбаланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом. На стадии развития ворсинчатого дерева умеренная гипоксия способна стимулировать пролиферативную способность цитотрофобласта, транскрипцию сосудистого эндотелиального фактора, ангиогенез ветвистого типа с развитием избыточной капилляризации ворсин.
При этом увеличивается масса плаценты, за счёт чего компенсируется недостаточная маточноплацентарная перфузия и длительно сохраняется нормальная сосудистая резистентность в ткани плаценты. Однако в большинстве случаев под влиянием гипоксии происходит стимуляция плацентарного фактора роста, что приводит к снижению интенсивности ангиогенеза ветвистого типа, который приходит на смену неразветвляющему ангиогенезу, с формированием выраженного дефицита капилляров ворсин. В результате отсутствует баланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, который во второй половине беременности поддерживает нормальное развитие сосудистой сети плаценты.
· Нарушение плацентарного ангиогенеза и отсутствие формирования нормального ворсинчатого дерева приводит к расстройствам кровообращения (возникают рано), что обусловливает раннее развитие ЗРП. Дефицит обменной поверхности плаценты образуется в основном за счёт снижения числа артериол третичных ворсин как вследствие их недостаточного образования, так и облитерации вследствие тромбоэмболических и вазоспастических процессов.
Плацента характеризуется высоким уровнем обмена веществ и потребляет более половины всего кислорода и более четверти от общего количества глюкозы, поступающих из материнского кровотока, поэтому при недостаточном маточноплацентарном кровообращении в первую очередь повреждается именно она.
· Нарушение транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту. Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется по-средством двух основных механизмов: диффузии и активного транспорта.
Способность плаценты к транспорту возрастает с увеличением срока беременности, что обусловлено процессами созревания и дифференцировки трофобласта. Транспортная функция зависит от интенсивности маточно-плацентарного и плодовоплацентарного потока, проницаемости плацентарного барьера, состояния систем активного транспорта, уровня плацентарного метаболизма, обмена веществ у матери и плода.
Нарушение диффузии. Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит путём простой или облегченной диффузии и зависит от интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту и вследствие этого нарушению систем активного транспорта.
Нарушение активного транспорта. Посредством активного транспорта осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ.
В результате изменяется активность синтетических процессов в плаценте, которая на первых этапах характеризуется компенсаторной гиперпродукцией большинства ферментов, после чего сменяется их истощением. В большинстве случаев первично возникшее нарушение маточноплацентарной перфузии и ишемия в тканях плаценты приводят вторично к нарушению транспортной её функции и клеточно-паренхиматозной недостаточности, которая характеризуется изменением активности ферментов и состояния клеточного метаболизма. Однако в некоторых ситуациях, например, при нарушении дифференцировки ворсин, синтетическая функция плаценты может страдать первично.
· Нарушение доставки кислорода к плоду. В зависимости от выраженности снижения доставки к плоду кислорода выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса: гипоксемию, гипоксию и асфиксию.
Гипоксемия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода. В его организме последовательно развиваются адаптивные реакции.
– Стимуляция гемопоэза, в том числе экстрамедуллярного, вследствие чего развивается полицитемия, характеризующаяся увеличением количества циркулирующих эритроцитов и повышением уровня гематокрита.
– На начальных этапах в печени активируется глюконеогенез, однако снижается способность накапливать глюкозу в виде гликогена. Ограничивается транспорт глюкозы к плоду, что в условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов активного транспорта в плаценте.
– При нарастании гипоксемии перераспределяется сердечный выброс: преимущественно снабжаются кровью жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники).
– Снижение темпов роста плода вплоть до его полной остановки. Значительную роль в этих процессах играет дефицит инсулина в крови плода, отвечающий за перенос глюкозы через плаценту и её утилизацию в скелетной мускулатуре, печени и жировой ткани.
Гипоксия. В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма и выработки достаточного количества энергии, развивается «гипоксический стресс», сопровождающийся выбросом биологически активных веществ и гормонов, включая адреналин и норадреналин. Это приводит к ещё более выраженному перераспределению кровотока в сторону жизненно важных органов: активируются баро- и хеморецепторы аорты, возникает вазоконстрикция абдоминального отдела аорты, мезентериальных артерий и сосудов скелетных мышц. В результате нарастания гипоксии, гипогликемии и дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, который не способен компенсировать энергетический дефицит. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболического ацидоза.
Асфиксия. Дальнейшее нарастание выраженности патологического процесса приводит к развитию критического для выживания плода состояния. Возможна утрата механизмов, обеспечивающих централизацию плодового кровотока, вследствие чего нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. При этом характер кровотока в периферических сосудах соответствует кровотоку в артерии пуповины - отсутствует поступательное движение крови в фазу диастолы или имеется ретроградный кровоток. В этих условиях поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов возможно только непродолжительное время, по истечению которого клетки и ткани этих органов переходят на анаэробный путь метаболизма. Этот процесс характеризует начало заключительной фазы дефицита кислорода - асфиксии, на фоне которой возникают необратимые изменения в клетках жизненно важных органов, наступает окончательная декомпенсация, что приводит к гибели плода. ПН, сопровождающаяся серьёзными метаболическими и гемодинамическими расстройствами в функциональной системе мать-плацента-плод, приводит к развитию ЗРП - одной из основных причин перинатальной заболеваемости и ПС.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
При хронической ПН беременные предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развивается хроническая или острая ПН. Вместе с тем могут отмечать уменьшение числа шевелений плода. При острой ПН в родах могут наблюдаться клинические симптомы ПОНРП.
ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
АНАМНЕЗ
При сборе анамнеза выясняют анамнестические данные, которые можно отнести к материнским, плодовым или плацентарным факторам риска по развитию ПН (см. раздел «Этиология»). Особое внимание следует обращать на наличие клинических симптомов угрожающего прерывания беременности, гестоза.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Беременные группы риска по развитию ПН нуждаются в регулярном клиническом наблюдении. При акушерском осмотре следует обращать внимание на следующие признаки:
· рост и вес беременной;
· окружность живота, ВДМ (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
· тонус матки (повышен при угрозе прерывания беременности);
· наличие кровянистых выделений из половых путей;
· число шевелений плода, характер сердцебиения при аускультации (глухость сердечных тонов и изменение частоты сердцебиения).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Они имеют диагностическое значение для выявления у пациенток групп риска, не имеющих гипотрофии плода, компенсированной ПН в III триместре беременности. Лабораторные исследования направлены на оценку гормональной функции плаценты:
· определение в сыворотке крови общей и плацентарной щелочной фосфатазы с последующим определением её доли в общей фосфатазной активности;
· определение в сыворотке крови содержания ПЛ и окситоциназы;
· исследование экскреции с мочой эстриола.
Помимо вышеперечисленных исследований, проводят лабораторную диагно-стику в соответствии с алгоритмом обследования тех акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развился синдром ПН.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Наиболее часто среди инструментальных методов для диагностики ПН используют УЗИ и КТГ. Ультразвуковые методы играют ведущую роль в диагностике ПН и ЗРП. Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 нед и 30–34 нед), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.
При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, следует обратить внимание на следующие характеристики:
· определение расположения плаценты, её толщины и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.);
· выявление мало- или многоводия (измерение наибольшего вертикального кармана или вычисление индекса АЖ);
· выявление ультразвуковых признаков тех акушерских и экстрагенитальных заболевания, которые лежали в основе развития плацентарной недостаточности;
· исследование и оценка в баллах биофизического профиля плода (при наличии оборудования). Выполняют оценку так называемой реактивности ЧСС плода по данным КТГ (наличие моторнокардиального рефлекса), частоте дыхательных движений, общей двигательной активности, тонуса, объёма ОВ. При нормальном функциональном состоянии плода суммарная оценка его биофизического профиля составляет 10 баллов.
Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать-плацента- плод считают основным диагностическим методом, результаты которого характеризуют состояние плацентарного кровообращения и его соответствие потребностям плода на протяжении II и III триместра беременности. Отсутствие нарушений маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения свидетельствуют о нормальном функционировании плаценты.
· Исследование кровотока в артериях. Чаще всего исследуют кровоток в маточных артериях, артерии пуповины, средней мозговой артерии плода.
Исследуемые сосуды.
– Маточные артерии. Для нарушения кровообращения характерно снижение диастолического компонента на кривой скорости кровотока. В основе формирования патологических кривых скорости кровотока в маточных артериях лежит неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии, что приводит к повышению резистентности в бассейне маточных артерий.
– Артерия пуповины. Патологические кривые скорости кровотока в артерии пуповины, единственным периферическим руслом которой выступает сосудистая сеть плодовой части плаценты, заключаются в снижении диастолического компонента на кривой скорости кровотока, как и в маточной артерии. Повышение сосудистого сопротивления плаценты обусловлено поражением микрососудов ворсин.
– Средняя мозговая артерия плода. Наиболее изученный мозговой сосуд плода - средняя мозговая артерия. Её кривая скорости кровотока имеют вид, характерный для сосудистой системы высокой резистентности. Патологические кривые в средней мозговой артерии (в отличие от таковых в пуповине и маточных артериях) характеризуются повышением диастолической скорости кровотока (так называемая централизация).
Показатели для оценки характера кривой скорости кровотока. Для оценки характера кривой скорости кровотока рассчитывают один из нижеперечисленных показателей сосудистого сопротивления.
– Систоло-диастолическое отношение.
– Индекс резистентности.
– Пульсационный индекс.
Патологическими принято считать значения, выходящие за пределы 90% для срока беременности.
– Церебро-плацентарное отношение - значение отношения ИР в средней мозговой артерии к ИР в артерии пуповины, которое в физиологических условиях превышает 1,0. Снижение этого показателя менее 1,0 свидетельствует о перераспределении плодового кровотока в сторону жизненно важных органов, в первую очередь мозга (феномен централизации плодовоплацентарного кровообращения).
Наличие изменений параметров гемодинамики при допплерографии не тождественно гипоксии. С большой вероятностью можно говорить о гипоксии при регистрации так называемых критических показателей плодово- плацентарного кровообращения (при нулевом и реверсном диастолическом кровотоке в артерии пуповины антенатальная смертность составляет около 50%).
· Исследование кровотока в венах. В случае регистрации критических значений кровотока в артериях плодово- плацентарной циркуляции, исследуют венозное кровообращение в этой системе. Выполняют допплерографические исследования вены пуповины, венозном протоке, нижней полой и яремных венах плода.
Неблагоприятные признаки нарушения венозного кровообращения (патологические кривые скорости кровотока)
– Вена пуповины. Сохранение её пульсации после 16-й нед беременности. Признак свидетельствует о сердечно- сосудистой декомпенсации у плода.
– Венозный проток. Отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла, что указывает на нарушение
оксигенации жизненно важных органов.
– Нижняя полая вена плода. Нарушение оттока крови из нижней половины туловища плода.
– Яремные вены плода. Нарушение оттока крови из верхней половины туловища плода.
Кардиотокография
Диагностические критерии разработаны для беременности сроком 32 нед и более (см. главу «Инструментальные неинвазивные методы исследования»).
· Наиболее значимые диагностические критерии нарушения функционального состояния плода при беременности:
Снижение амплитуды моторнокардиального (миокардиального) рефлекса и/или
- снижение амплитуды осцилляций сердечного ритма.
Необходимо помнить, что снижение амплитуды можно наблюдать не только при нарушении функционального состояния плода, но и в связи с выполнением записи в период спокойного состояния плода в цикле активность-покой, патологической незрелостью ЦНС плода на фоне плацентарной недостаточности, приёмом лекарственных средств беременной.
· Основной диагностический признак нарушения функционального состояния плода в родах - характер реакции сердечного ритма плода на схватку.
· Исследование циклической организации функциональных состояний (становление цикла «активность-покой»). В физиологических условиях цикл «активность-покой» формируется к 34–35 нед беременности. Задержка или отсутствие формирования цикла свидетельствует о нарушении функционального состояния ЦНС плода (задержка созревания её координирующей и интегрирующей функции) на фоне плацентарной недостаточности.
СКРИНИНГ
Ультразвуковую диагностику за время беременности необходимо выполнять 3-кратно в сроки 11–14, 20–24 и 32– 34 нед.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Необходимость консультаций зависит от акушерской и экстрагенитальной патологии, на фоне которой развивается плацентарная недостаточность.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПОНРП. Острая плацентарная недостаточность. Гипоксия плода.
Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность.
Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. ЗРП.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. I степень гемодинамических нарушений.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. Критические нарушения плодовоплацентарного
кровотока. ЗРП.
ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Развитие плацентарной недостаточности связано с морфологическими изменениями в плаценте, на фоне которых возникают, прежде всего, гемодинамические расстройства, поэтому достигнуть излечения этих процессов невозможно. Основная цель лечения заключается в пролонгировании беременности и своевременном родоразрешении.
· Пролонгирование беременности осуществляют за счёт оптимизации кровообращения и коррекции расстройств метаболизма в плаценте при наличии значительной незрелости плода (до 34 нед беременности) и невозможности оказать ему адекватную неонатальную помощь после родов.
· Своевременный выбор срока и метода родоразрешения при достижении плодом жизнеспособного для внеутробного существования срока (как правило, после 34 нед беременности). Для этого требуется адекватная диагностика степени нарушения плацентарной функции.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Показания к госпитализации в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии.
Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.
· Показания во время беременности:
- декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени;
- нарушение функционального состояния плода, выявленное другими диагностическими методами;
- наличие ЗРП.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Терапия плацентарной недостаточности в большой мере определяется необходимостью устранения причин нарушения кровообращения в плаценте. У пациенток с угрозой прерывания важным компонентом лечения плацентарной недостаточности является снижение тонуса маточной мускулатуры; при гестозе – устранение ангиоспазма и улучшение микро и макрогемодинамики. Важно также осуществлять патогенетически обоснованную терапию при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь, СД, АФС и др.
Комплексная патогенетическая терапия плацентарной недостаточности
В комплексную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности включают, прежде всего, препараты, обладающие вазоактивным действием. С целью улучшение плодовоплацентарного кровообращения целесообразно примененять сочетание актовегина с b-адреномиметиками. Актовегин© назначают в виде внутривенных инфузий: 80–160 мг (2–4 мл) актовегина© в 200 мл 5% раствора глюкозы. Количество инфузий зависит от динамики допплерометрических показателей в плодовоплацентарной циркуляции (до 10 инфузий). В последующем возможно применять актовегин© и гексопреналин перорально: актовегин© в виде драже пролонгированного действия (200 мг) по 1 драже в сутки, гексопреналин 0,5 мг по 1/4–1/2 таблетки от двух до шести раз в день.
В последние годы широкое применение в акушерской практике для профилактики заболеваний, обусловливающих развитие плацентарной недостаточности и её лечения, применяют антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин. К антиагрегантам, применяемым в акушерстве, предъявляются следующие требования:
· отсутствие тератогенного и эмбриотоксического действия;
· нормализация соотношения ПГ за счёт увеличения синтеза ПГ P- I2;
· улучшение микроциркуляции и плацентарного кровотока;
· отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, применяемых для лечения гестоза.
Показания к приёму антиагрегантов:
· заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, АГ, варикозная болезнь вен нижних конечностей);
· хронические заболевания почек и печени;
· тромбофлебит и тромбоз венозных сосудов;
· эндокринные заболевания (СД и др.);
· АФС;
· ДВС-синдром.
Наиболее безопасный антиагрегант и ангиопротектор - дипиридамол. Его можно применять в любые сроки беременности и комбинировать с гипотензивными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином. Он улучшает микроциркуляцию в плаценте за счёт увеличения интенсивности коллатерального кровотока, повышения синтеза P- I2, снижения активации и агрегации тромбоцитов. Препарат как средство профилактики и лечения плацентарной недостаточности у беременных с гестозом назначают в дозах 75–225 мг/сут. Его максимальная суточная доза составляет 450 мг. При приёме дипиридамола отсутствует опасность передозировки и развития кровотечений, поэтому препарат можно применять вплоть до родоразрешения, а при необходимости начиная с первых дней после родов.
При сочетании беременности с тяжёлыми формами инсулинзависимого СД, а также у женщин, у которых причиной неблагоприятных исходов беременностей служит АФС, эффективными средствами для профилактики и лечения плацентарной недостаточности являются низкомолекулярные гепарины и гепариноиды (фраксипарин, сулодексид). Сроки проведения и длительность терапии этими препаратами в каждом случае следует подбирать индивидуально. Кроме того, при АФС в качестве основных средств, кроме антиагрегантов и низкомолекулярных гепаринов, применяют внутривенное введение иммуноглобулинов, а в качестве дополнительной терапии рекомендуют прием рыбьего жира и вобэнзима ©.
В последнее время предпочтение отдают препаратам комбинированного вазоактивного и метаболического типа.
Например, при нарушениях гемодинамики в функциональной системе мать-плацента-плод в/в капельно назначают 5,0 мл 10% раствора триметилгидразиния пропионата в 200 мл 0,9% рра NaCl или 5% раствора глюкозы, предпочтительно в сочетании с введением 5,0 мл 5% аскорбиновой кислоты. Препарат обладает нейропротективным эффектом, не обладает эффектом «обкрадывания»; действие его обратимо.
СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ
Основная причина острой и хронической гипоксии плода, а также рождения детей с неврологическими нарушениям - плацентарная недостаточность, поэтому выбор оптимальных сроков и способа родоразрешения женщин с данной патологией позволяет существенно снизить перинатальные потери.
При выявлении симптомов нарушения функционального состояния плода по клиническим, лабораторным и инструментальным данным до наступления родовой деятельности вопрос о сроках и способе родоразрешения решают индивидуально с учётом, прежде всего, тяжести выявленных нарушений, готовности родовых путей к родам и совокупности акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременной.
Показания для досрочного прерывания беременности (при сроке беременности более 30–32 нед):
· критические нарушения плодовоплацентарного кровотока;
· III степень нарушений в функциональной системе мать-плацента-плод.
Перинатальные исходы при более раннем родоразрешении сомнительны. Метод выбора для родоразрешения в интересах плода - кесарево сечение. При выявлении симметричной формы ЗРП в первую очередь следует исключить ошибку в определении гестационного срока, а затем - исключить наличие хромосомной патологии у плода. При наличии плацентарной недостаточности с гемодинамическими нарушениями I–II степени нецелесообразно пролонгировать беременность свыше 37 нед.
Показания к досрочному прерыванию беременности при неэффективности пролонгирования беременности (до 37-й нед беременности):
· отсутствие положительной динамики показателей фетометрии и/или допплерометрии после 10-дневного курса лечения плацентарной недостаточности;
· гипотрофия плода.
При отсутствии биологической готовности мягких родовых путей к родам, наличии ЗВРП с признаками нарушения функционального состояния плода у первородящих старшего возраста, имеющих отягощенный акушерско- гинекологический анамнез, методом выбора для родоразрешения является операция кесарево сечение.
Показания для ведения родов через естественные родовые пути: благоприятная акушерская ситуация и удовлетворительные показатели состояния плода (по данным УЗИ, КТГ, допплерометрии, функциональных нагрузочных проб).
При этом основное внимание следует уделить своевременной подготовке родовых путей (ламинарии, динопростон), мониторному наблюдению за состоянием плода, адекватному обезболиванию.
Если планируется ведение родов через естественные родовые пути, проводят родовозбуждение с ранней амниотомией под постоянным мониторным наблюдением за функциональным состоянием плода с применением прямой КТГ. При необходимости в родах целесообразно проводить пробу Залинга.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
· Фетометрические показатели определяют 1 раз в две недели.
· Частота выполнения допплерометрического исследования сосудов функциональной системы мать–плацента–плод зависит от степени гемодинамических нарушений.
· Динамическое наблюдение за функциональным состоянием плода методом КТГ осуществляют не реже, чем один раз в неделю.
ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Она включает широкий спектр медикментозных и немедикаментозных мероприятий.
· Лечение акушерских и экстрагенитальных заболеваний, предрасполагающих к развитию плацентарной недостаточности.
· Регуляция тканевого обмена и окислительно-восстановительных процессов у беременных групп риска по развитию плацентарной недостаточности. С этой целью назначают антиоксиданты (a-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту), гепатопротекторы (эссенциале©, экстракт листьев артишока [хофитол©]).
· Нормализация процессов возбуждения и торможения в ЦНС у беременных с астенической конституцией и повышенным уровнем тревожности. Для этого используют ноотропы (пирацетам); глицин, оказывающий значительный антистрессовый эффект.
· При вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу хороший эффект оказывают адаптогены (настойка лимонника, элеуторококка, женьшеня, аралии).
· Для нормализации сна используют комплексные фитопрепараты, содержащие экстракты валерианы, боярышника, мелиссы, хмеля, перечной и лимонной мяты: ново-пассит©, лекарственной корневищ с корнями настойка + мелиссы лекарственной травы экстракт + мяты перечной, валерианы лекарственной корневищ с корнями настойка + хмеля шишек экстракт.
Лечебно-профилактические мероприятия должны включать диетотерапию, витаминотерапию, продукты и пищевые добавки, стимулирующие функцию кишечника (кисломолочные продукты, хлеб из муки грубого помола, ламинолакт).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
Плацентарная недостаточность - грозное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорождённого. Поскольку причины её развития - заболевания матери (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания почек, СД), в механизме развития которых имеют значение сосудистые нарушения, целесообразно проводить обследование и лечение этой патологии при планировании беременности. Существенно возрастает риск развития плацентарной недостаточности у курильщиц, пациенток, употребляющих алкоголь и наркотики.
ПРОГНОЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Благоприятный при лёгкой степени гемодинамических расстройств в функциональной системе мать–плацента–плод.
Сомнительный при выраженной гипотрофии и тяжёлых нарушениях гемодинамики.
Елизавета Викторовна спрашивает:
Каким образом можно вылечить плацентарную недостаточность?
Лечение плацентарной недостаточности преследует следующие цели:
1.
устранение причины плацентарной недостаточности.
2.
нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод;
3.
продление беременности до оптимальных сроков.
Устранение причины плацентарной недостаточности.
Устранение первоначальной причины, вызвавшей плацентарную недостаточность, позволяет избежать дальнейшего прогрессирования недуга. Следует понимать, что в подавляющем большинстве случаев причиной плацентарной недостаточности являются генетические дефекты, патологии половых органов, а также нарушения процесса имплантации и формирования плаценты – то есть факторы, на которые невозможно повлиять в момент обнаружения патологии. Однако с помощью лекарственных препаратов можно воздействовать на сопутствующие материнские патологии, которые также могут быть причиной возникновения данного недуга.Лечению подлежат следующие заболевания матери:
- Сахарный диабет. Метаболические нарушения, возникающие при сахарном диабете , крайне негативно сказываются на крупных и мелких сосудах и обменных процессах, происходящих в них. Сахарный диабет вызывает изменение проницаемости сосудистой стенки в плаценте, что приводит к снижению поступления кислорода и питательных веществ от матери к плоду. Лечение сахарного диабета осуществляют с помощью инъекций инсулина или оральных антидиабетических препаратов. Дозировка определяется строго индивидуально и зависит от уровня глюкозы в крови и от типа сахарного диабета.
- Артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия оказывает негативное воздействие на сосуды, питающие плаценту, так как под влиянием повышенного артериального давления они утолщаются и становятся менее проницаемыми для кислорода и питательных веществ. Кроме того, под влиянием гипертонии повышается риск преждевременного отслоения плаценты . Лечение артериальной гипертензии во время беременности основано на уменьшении потребления соли, здоровом образе жизни, уменьшении стрессовых ситуаций. В исключительных ситуациях для снижения давления используются препараты магния и метилдопа. Остальные препараты (диуретики , ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов ) назначаются только в случае крайней необходимости, так как они негативно воздействуют на плод.
- Заболевания сердечно-сосудистой системы. Патологии сердечно-сосудистой системы могут спровоцировать плацентарную недостаточность, а также могут значительно усугубить ее течение. Во время беременности необходим строгий контроль состояния сердца и сосудов. Необходимо исключить влияние алкоголя, кофеина, наркотических веществ, так как они могут спровоцировать нарушения сердечного ритма. Сердечную недостаточность необходимо корректировать путем снижения физической и эмоциональной нагрузки, уменьшением употребления соли и жидкости, а при необходимости – сердечными гликозидами в установленных врачом дозировках.
- Инфекции. Инфекции могут стать причиной прогрессирования кислородного голодания плода. Происходит это за счет снижения оксигенации крови в легких , а также за счет частичного перераспределения кровотока. Выбор препаратов для лечения зависит от возбудителей и от локализации инфекционного очага. Антибиотики и противовирусные препараты назначают с учетом их воздействия на плод.
- Повышенное тромбообразование. Повышенное тромбообразование является патологическим состоянием, которое может возникать по различным причинам (нарушения сердечного ритма, заболевания крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, токсины и пр. ). При невозможности устранить причину повышенного тромбообразования используют аспирин в дозе 75 – 150 мг, так как он снижает вязкость крови, а также дипиридамол в дозе 75 – 225 мг в сутки.
- Гормональные нарушения. Гормональные нарушения могут стать причиной сбоя в работе органов репродуктивной системы, а также могут вызвать различные системные патологии. Коррекция гормональных нарушений проводится врачом-эндокринологом .
Нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод является задачей первостепенной важности. Добиваются этого путем нормализации общего состояния матери и коррекции системных патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия ), а также при помощи некоторых фармакологических препаратов. Для улучшения перфузии матки может быть использован препарат актовегин , который обладает множеством положительных эффектов, и который является основой лечения при плацентарной недостаточности.Актовегин обладает следующими эффектами:
- улучшает внутриклеточный обмен веществ;
- ускоряет транспорт глюкозы и кислорода;
- увеличивает энергетические резервы клеток;
- ускоряет внутриклеточную трансформацию глюкозы;
- оказывает антиоксидантный эффект;
- защищает центральную нервную систему от повреждения при гипоксии ;
- усиливает кровоснабжения матки и плаценты.
Актовегин назначается внутривенно или внутрь, начиная с 16 недели беременности. Обычно используют схему с внутривенным вливанием 5 мл актовегина в 250 мл физиологического раствора в течение 5 – 7 дней с последующим переходом на прием драже по 200 мг в сутки в течение 14 – 20 дней. При задержке внутриутробного развития дозировка может быть увеличена.
Продление беременности до оптимальных сроков.
Лечение плацентарной недостаточности направлено на продление беременности до сроков, когда рождение ребенка сопряжено с наименьшими рисками. Для того чтобы не допустить преждевременных родов или спонтанного аборта применяют средства, снижающие тонус мускулатуры матки.Сократительную активность матки снижают следующие препараты:
- Бета-адреномиметики. Бета-адреномиметики расслабляют мускулатуру матки и снижают частоту схваток. Применяется гексопреналин в дозе 10 мкг внутривенно либо сальбутамол в дозе 2,5 – 5 мг. Данные средства не влияют на плод, что позволяет применять их в течение длительного периода времени.
- Блокаторы кальциевых каналов. Для расслабления гладкой мускулатуры матки применяют верапамил в дозе 40 мг. Нередко данные препараты сочетают с бета-адреномиметиками.
Форма для дополнения вопроса или отзыва:
Наш сервис работает в дневное время, в рабочие часы. Но наши возможности позволяют нам качественно обработать только ограниченное количество Ваших заявок.
Пожалуйста воспользуйтесь поиском ответов (База содержит более 60000 ответов). На многие вопросы уже даны ответы.
Беременность - естественное состояние женщины, но ее нормальное течение осуществляется сложными механизмами, которые направлены на обеспечение плода всем жизненно необходимым. В этом участвуют две функциональные системы – мать и плацента. Если есть, хотя бы, один малейший сбой в работе этих взаимосвязанных систем, то могут возникнуть два патологических состояния – маточно-плацентарная и фетоплацентарная недостаточность. Это абсолютно разные процессы, другое дело, что они ведут к одному и тому же – к нарушению кровообращения и питания в системе мать-плацента-плод. В этой статье речь пойдет о маточно-плацентарной недостаточности.
1. Что такое маточно-плацентарная недостаточность при беременности
Это плохое кровообращение в системе мать-плод из-за плохо сформировавшейся в плаценте сосудистой системы.
Связь плода и матери осуществляется только благодаря плаценте. Она начинает формироваться и развиваться с первых дней беременности, но ее нельзя считать самостоятельным органом. Однако роль плаценты огромна, ведь плод через нее получает кислород и различные питательные вещества. Она осуществляет роль мембраны, и фильтрует, не допуская поступление в организм не рожденного ребенка многих химических веществ. В течение всей беременности плацента играет роль эндокринного органа, она вырабатывает ряд важнейших гормонов и веществ, необходимых для сохранения и нормального ее протекания: прогестерон, эстроген, хорионический гонадотропин, и др. Нарушение функции плаценты, очень не благоприятно сказывается на течении беременности и развитие плода.
2. Факторы риска
Маточно-плацентарная недостаточность имеет свои причины:
Осложнение течения беременности: длительный и плохо поддающийся лечению токсикоз, угроза прерывания, перенашивание, несовместимости крови матери и плода по группе или резусу, внутриутробное инфицирование плода, многоплодная беременность и др.
Любые хронические заболевания матери: сахарный диабет, пороки сердца (врожденные или приобретенные), артериальная гипертензия, пиелонефрит, тонзиллит, анемия, аутоиммунные заболевания, опухоли любой локализации, в том числе и доброкачественные и др.
Возраст матери старше 35 лет и младше 17 лет.
Плохие бытовые условия.
Факторы внешней среды: радиационное и химическое воздействие.
Вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками.
Любые острые инфекционные заболевания: ОРВИ, гепатиты и др.
Гинекологические заболевания матери: кольпиты, аднексит, миома, фиброма, нарушение менструальной функции и др.
Плохой акушерский анамнез: рубец на теле матки, привычное не вынашивание, самопроизвольные выкидыши, частые аборты, мертворождение, осложненное течение предыдущих родов и беременности и др.
3. Течение маточно-плацентарной недостаточности
Первичная недостаточность развивается на ранних сроках беременности до 12-14 недель, бывает редко. Она возникает из-за плохого прикрепления плаценты к стенке матки. При данной патологии очень быстро нарушается питание эмбриона и беременность, как правило, заканчивается самопроизвольным выкидышем либо развитием грубых врожденных аномалий у плода.
Вторичная недостаточность развивается после 16 недель беременности и бывает чаще. При данном состоянии, как правило, возникает угроза выкидыша, и женщина попадает в отделение патологии.
4. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока бывает: острая и хроническая
Острая недостаточность – следствие внезапно возникших нарушений кровообращения, в результате может произойти отслойка плаценты, что часто приводит к внутриутробной гибели плода и прерыванию беременности.
Хроническая недостаточность самое часто встречающееся нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в результате функция плаценты нарушается, плод не получает всего необходимого, а сама она преждевременно стареет.
Диагностика недостаточности маточно-плацентарного кровообращения при беременности возможна только при помощи доплерографии (исследовании сосудов). И чем раньше проведено исследовании, тем лучше. В случае наличия изменений доктор назначит лечение и можно будет избежать многих неприятностей. Поэтому всегда нужно выполнять все назначения врача и во время становиться на учет в женской консультации.